你是否存在“碘麻烦”？

　　碘!虽然在人体中只需要20-50毫克，只有一汤匙之多，却与人们的生命息息相关。人体内70%—80%的碘集中于甲状腺体，是构成甲状腺激素的重要成分，其余分布在循环血液中。

　　在正常情况下，人体内储备的碘可以用2个月之久，在碘缺乏的早期，碘储备和机体的强大调节机制尚可保证甲状腺正常运作。长期碘缺乏后，甲状腺素的合成越来越困难，最终导致健康失衡，发生一系列障碍，统称为碘缺乏病(IDD)。

　　碘还在脑发育的关键时刻发挥作用。在脑发育期，甲状腺激素是主要的调控因子，负责促进神经元的增殖、迁移、分化和功能完善。碘缺乏，甲状腺激素降低，就会导致大脑生长发育落后，脑重量减轻，沟回减少，大脑皮质变薄等，造成儿童智商低下。

　　事实上，甲状腺对于碘的摄入有严格的控制机制，来防止碘对人体造成损伤。近年来国内外的研究已经证实甲状腺细胞对于碘的摄取受钠-碘运体(NIS)调控，NIS是一种糖化膜蛋白，在身体中是搬运工的角色，主要负责从血液向甲状腺细胞运转送碘，使细胞内碘浓度高于细胞外的20-40倍，当机体摄入过量的碘时，身体就会抑制NIS生成，从而减少对碘的摄取。

　　碘过量虽然并不能使体内碘含量成倍增加，但是，如果高碘状态持续存在，为了保护机体免受损伤，钠-碘运体(NIS)将持续处于较低水平，大量的碘不能使用，最终随尿液排除。一段时间后，甲状腺组织中碘含量减少了，甲状腺激素也减少了。

　　这时候，为了维持甲状腺的正常运行，机体又上调NIS的含量，增加碘的供给。于是，身体在自我调节与高碘抑制作用的反复折腾中，最终发生异常，从而造成甲状腺损伤，引起高碘甲状腺肿等不良反应。高剂量下的并发症。

　　早在1983年，学者ManyM.C在动物实验中就曾发现，多余的碘在被氧化、有机化后，可能对碘缺乏的甲状腺细胞产生毒性。

　　人体内的碘有80-90%来自食物，经肠道吸收后，在细胞外液游离，随后大部分被甲状腺迅速捕捉，小部分随唾液、尿液及汗液等一起排出体外。突然性的补碘，身体就会生过多的甲状腺激素。这种症状在医学上成为“碘性甲亢(IIH)”，是最常见的一种补碘并发症。此外，比较常见的还有自身免疫性甲状腺疾病等。

　　国际上公认的碘研究成果显示，碘的摄入量与甲状腺疾病的关系成U字形的关系，碘摄入量的过高与过低都会导致甲状腺疾病的增加。

　　世界卫生组织认为，人群尿碘水平在100~200微克每升是碘营养最适宜状态，处于这一状态下，碘缺乏病和高碘疾病的发病率是最低的，而高于300微克每升则认为是摄碘过量。150微克/每日的摄取被认为是比较合适的。

　　此外，甲状腺的生理功能同时受大脑和甲状腺的双重调节，大脑通过下丘脑垂体分泌促甲状腺激素来调节甲状腺活动，而甲状腺又向大脑反馈自身需求，这种机制也在一定程度上保证了身体根据生理需要摄取碘。