科谱: 支气管哮喘是怎么发生的

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性上皮细胞导致气道高反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。那么支气管哮喘是如何发生的呢？

有过敏体质的人接触抗原后，在B淋巴细胞介导下，浆细胞产生IgE，后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内，细胞释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子等，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发性哮喘反应。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数十小时后方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反应，这是气道变应性炎症的结果。

哮喘

此时，支气管壁内有大量炎性细胞（巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等），释放出多种炎性递质，如白三烯、前列腺素、血栓素及血小板活化因子等，引起微小血管渗漏、支气管黏膜水肿、腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成黏液栓，导致通气障碍和气道高反应。尤其是近年发现的黏附分子，它与哮喘炎症反应密切相关。许多介质和细胞因子可诱导和调节黏附分子表达，使介质和细胞因子之间相互作用形成网络。

气道炎症是气道高反应的病理基础，而气道高反应是哮喘的重要特征，两者相互影响。气道变应性炎症还表现在气道上皮损伤，神经末梢暴露，受炎性因子作用后，释放神经肽A及B、P物质、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽和一氧化氮等，进一步加重黏膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。

哮喘

以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到血小板活化因子等递质引起气道黏膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增多、黏液纤毛清除功能障碍，加上管腔内黏液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此，治疗时除强调解痉外，还要兼顾针对非特异性的气道变应性炎症用药，这对于迟发性哮喘反应尤为重要。以上就是支气管哮喘如何发生的介绍，关爱呼吸健康，普及健康知识，我们一直在努力。