乳糖不耐受是否继续喝牛奶

牛乳中乳糖含量为4.7%，占干物质的38-39%。人乳中乳糖含量为7%左右。乳糖在乳中全部呈溶解状态存在。它是牛乳成分含量稳定的一种成份。乳糖具有较高的生理功能。它为机体提供能量：1g乳糖可产能约16.75kJ，牛奶中热能的25%来自乳糖；可促进钙的吸收；乳糖具有整肠作用，在结肠内促进乳酸菌和双歧杆菌生长，抑制其它有害细菌的繁殖，对于维持肠道内微生态平衡有很大作用；乳糖还是糖蛋白和糖脂的组成成分，参与细胞的活动；乳糖水解后生成的半乳糖是构成脑及神经组织的糖脂质的一种成分，对婴儿的智力发育十分重要，它能促进脑苷和粘多糖的生成；乳糖在脂肪代谢上具有一定作用。

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对糖尿病患者来说，糖尿病患者食入50g葡萄糖后，大可提高血糖140mg/100ml，而食入50g乳糖仅提高74mg/100ml，就血糖而言，乳糖吸收速度比葡萄糖慢，但对胰岛素合成来说是必要的。但随着年龄的增加，人体内乳糖酶的活性不断下降，成人后其酶活性仅为正常婴儿水平5％-10％。乳糖吸收能力降低进而发展成乳糖不耐症。

乳糖酶缺乏和乳糖不耐受症人体小肠中可分解乳糖的酶有乳糖酶(lactase)和 β-半乳糖苷酶(β-galactosidase)，前者位于小肠粘膜刷状缘，后者位于溶酶体内，不能分解肠腔中的乳糖。 

小肠中乳糖酶活性从十二指肠近段向远段逐渐增加，在空肠或近段回肠达高峰，末段回肠酶水平低。乳糖酶缺乏(lactase deficiency)，是指小肠刷状缘绒毛膜细胞的膜结合酶即乳糖酶活性低下。

营养不良、蛋白质缺乏也可导致乳糖酶活性在一定时期内丧失，这种情况下乳糖酶活性可随营养加强而逐渐恢复。乳糖酶缺乏是正常现象，一般认为与世代形成的饮食习惯不同所造成的遗传基因突变有关，不存在对乳糖的适应性。

食物中的乳糖进入小肠后，由于乳糖酶的缺乏，乳糖不能被分解成单糖(葡萄糖和半乳糖)被吸收入血，称为乳糖消化不良(lactose maldigestion)和乳糖吸收不良(lactose malabsorption)。当乳糖进入结肠后，被细菌发酵生成短链有机酸如醋酸、丙酸、丁酸等和气体如甲烷、H2、CO2等，大部分产物可被结肠重吸收。乳糖发酵过程可引起肠鸣、腹痛、直肠气体和渗透性腹泻。存在这些症状时称为乳糖不耐受(lactose intolerance)。严重的乳糖消化不良或吸收不良多于摄入一定量乳糖后30min至数小时内发生。

乳糖不耐受对婴幼儿影响较大，并会同时伴有尿布疹、呕吐、生长发育迟缓等，成人有时伴恶心反应。乳糖酶缺乏者中仅有20%左右的人存在乳糖不耐受症状，而且乳糖不耐症状个体差异很大。不耐受症状的多少和严重程度与小肠内乳糖酶活性、摄入的乳糖量以及是否同时摄入其它类食品有关。乳糖吸收不良可产生一系列慢性影响，其中重要的是对营养状况的影响。体重偏低儿童中乳糖吸收不良者检出率高于体重偏高的儿童，说明乳糖吸收不良将影响儿童近期营养状况。乳糖不耐受者为避免不耐受症状，往往会不饮或少饮牛奶，从而可能影响其营养状况；对于没有不耐受症状的乳糖吸收不良者来说，虽然不会刻意避免牛奶，但由于本身乳糖酶缺乏也会使牛奶中营养成分得不到充分吸收。牛奶中含有丰富的钙质，是预防骨质疏松症的一个有效因子，但由于乳糖吸收不良，将会大大降低钙质的吸收，这是乳糖吸收不良引起的另一个重要的慢性影响。

乳糖不耐症者可通过每天摄入一定量的乳糖，并逐步增加摄入的乳糖量及在食用高乳糖食品的同时摄入其他食物（尤其是肉类或固态食物）。还可以酸奶及发酵后的乳酪来代替乳糖含量高的乳制品。通过改善这些饮食习惯，乳糖不耐受症状将逐步减弱。