麦胶性肠病（乳糜泻,非热带性脂肪泻）

一、发病原因

Dicke首先注意患本病的人多吃面食，如不进面食，症状即可缓解，因而提出麦胶可能是本病的致病因素。其后Rubin证实了这一观点。Rubin将麦粉注入静止期病人空肠中，可以引起症状，同时发现肠黏膜有病理改变。

麦粉(大麦、小麦、燕麦、黑麦)含有10%～15%的麦胶(gluten面筋)，麦胶可被酒精分解为麦胶蛋白(gliadin)及麦谷蛋白(glutinen)。前者系30～75kD的多肽，用电泳法可将其分为α-、β-、γ-及ω-4个部分，α-部分证实有毒性，而后3种尚不肯定。

二、发病机制

关于麦胶蛋白的致病机制尚不清楚，目前有以下几种学说：

主要病理变化位于小肠黏膜，可用小肠镜获取十二指肠及空肠黏膜，也可用小肠黏膜活检器获得。活体镜检可见绒毛变形变平;光镜下无可辨绒毛结构，隐窝肥厚、分支，可见核分裂像增多，基底膜有片状增厚。黏膜内炎细胞浸润，上皮层主要是淋巴细胞。偶尔可见嗜酸细胞，不见浆细胞，与正常小肠黏膜不一样的是这些细胞位于吸收细胞核水平以下，较分散，在固有层主要是浆细胞的浸润。随着病变的进展。继之而来的是肠黏膜细胞中的酶分泌减少，如二糖酶、二肽酶、脂酶及非特异性磷酸酶和脱氢酶。肠液及分泌物也均减少。此外，肠道激素如缩胆囊素也分泌减少。由上可以看出小肠吸收面积和吸收功能均减低，而且酶的活性低下对食物消化功能也减低。激素减少又影响运动和分泌功能。所以病人每天除丢失大量脂肪、蛋白、糖之外还要丢失水分和盐类(Na、K、Ca、Mg)，以致引起相应的临床症状。