瑞舒伐他汀联合福辛普利对高血压患者血压变异性的影响

高血压是一种常见的以体循环动脉血压升高为主要特征的全身疾病。有研究显示，脂质代谢异常与高血压常合并存在，血压与血脂之间存在着生物学上的相互关联。血压变异性（BPV）是指一定时间内血压的波动程度，是血压最基本的生理特性。

BPV更能反映个体血压的波动及昼夜节律。BPV与靶器官损害的发生率和损伤严重程度呈显著正相关，BPV已作为一项独立反映心血管活动的指标，有报道显示高血压合并血脂异常使BPV增大。

血管紧张素转化酶抑制剂类药物（ACEI）福辛普利联合他汀类药物瑞舒伐他汀钙会对高血压患者血压变异性产生怎样的影响呢？为此，一专业研究团队做了一项调查。

选取高血压患者120例。随机分成2组，每组各60人。2组均予福辛普利10mg，口服，1次/d;治疗组在此基础上加用口服瑞舒伐他汀每晚10mg，1次/d。共治疗12周。

结果显示，治疗组12周后与治疗前比较:TG、TC、LDL-C明显降低，HDL-C升高，12周后治疗组与对照组比较:TG、TC、LDL-C明显降低，HDL-C明显升高。治疗组12周后较治疗前血压平均值显著下降，并达到降压治疗指标，较对照组治疗后24hSBP（收缩压）、dSBP、nSBP平均值下降。

高血压合并并发症假如同时存在于同一个体将明显加重心脑血管病的易感性和危险性。因此，对高血压患者宜采用联合干预多种影响因素策略。

本研究结果显示，原发性高血压患者联合应用福辛普利和瑞舒伐他汀12周后，较对照组血压均值达标，并有效调节血脂，显著改善血压变异性。瑞舒伐他汀降脂效应无可厚非，而其协助降压、有效改善血压变异性，应归功其抗炎抗氧化的降脂外效应。

他汀类药物抗炎机制目前还不十分清楚。有研究提示他汀类药物能抑制核因子KB的激活，核因子KB可参与许多炎性因子的表达。

其非调脂机制可能为通过增加血管内皮因子NO的释放，抑制肿瘤坏死因子诱导的动脉内皮细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达，抑制单核细胞向内皮细胞的黏附，减少动脉膜的巨噬细胞浸润，减轻炎性反应，保护内皮功能，改善血管舒张功能。

对于原发性高血压患者，建议联合应用福辛普利和他汀类药物（瑞舒伐他汀钙），可在降压调脂基础上，有效改善血压变异性，保护血管内皮功能，多种危险因素联合干预。力求上游治疗，防微杜渐，从源头上减少心脑血管事件的发生。

参考文献：

[1]杨玫，何美，田州. 福辛普利联合瑞舒伐他汀钙对高血压患者血压变异性的影响[J]. 实用临床医药杂志，2011，12（21）：110—112.