贫血性心脏病

　　高动力循环状态即休息状态下心输出量超过正常，贫血是病理性高动力循环状态。当贫血时如血红蛋白(Hb)低于90 g/L可导致组织缺氧，代谢产物积聚，血液黏滞度减低，代偿性的引起外周血管扩张，外周阻力下降，从而引起心输出量增加。贫血程度较重时，血红蛋白低于70g/L及慢性严重贫血(Hh<40g/L)时，贫血造成高动力循环，增加心脏负荷。贫血诱发心绞痛或冠脉供血不足。贫血还导致心肌损害。结果是心脏做功增加，心肌逐渐肥厚、心脏扩大，收缩力减退而发生充血性心力衰竭，产生贫血性心脏病。

　　1.诊断

　　1.1临床表现  贫血的临床症状以疲倦、乏力、气短及心悸多见。

　　1.1.1轻度贫血(Hb<90g/L)主要表现为贫血症状如头晕、疲倦、虚弱、耳鸣、眼发黑等。中度贫血(Hh<70g/L)，即出现“高排、低阻”的高动力循环症状，患者常感心悸，尤其是轻微活动时，主要为代偿性心肌收缩力增强，搏出量增加、血流加速所致。严重贫血(Hb<40g/L)，出现心功能不全症状，表现为劳力性呼吸困难及明显的心悸、疲乏，并可发生阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸。原有心脏病的患者心功能恶化，有冠心病的患者心绞痛发作次数增加，发作阈值降低。贫血时水肿常见，与缺氧使血管通透性增加及严重贫血使血管内胶体渗透压下降有关。

　　1.1.2体检：①窦性心动过速，心率加快，第一、第二心音增强；②心脏增大，严重贫血有第三、第四音奔马律；③心前区闻及功能性收缩期杂音，由于血流通过肺动脉瓣和主动脉瓣口的速度加快，胸骨左缘可闻及收缩期喷射性杂音，有时在心尖区或沿胸骨左缘可听到舒张早中期隆隆样杂音；④由于心排血量增加，血流加快，外周血管扩张，可出现脉压增大和周围血管征。

　　1.2检查

　　1.2.1实验室检查外围血红细胞减少，血红蛋白含量减低，一般<70g/L才可能引起明显的心脏异常体征。

　　1.2.2胸部X线检查  中度以上贫血，可有心影扩大，搏动增强。慢性严重贫血，心影明显向两侧扩大，搏动减弱，肺血增多，甚至有肺水肿征。

　　1.2.3心电图检查  窦性心动过速，S-T段压低，T波平坦和倒置。

　　1.2.4超声心动检查早期心室壁增厚，运动幅度增强。严重的贫血性心脏病可见：心腔扩大、室壁不厚或变薄、运动减弱。

　　2.治疗

　　2.1病因治疗  心功能处于代偿者，视病情可给予补充铁剂(尤其是缺铁性贫血)，如硫酸亚铁0.6～1.2 g/d，为避免对胃肠道刺激，宜在餐后服用。此外，葡萄糖酸铁每日600mg，肌内注射山梨醇铁，每日1支(每支lml，含铁5％)，连用7～14日；右旋糖酐铁50mg，肌内注射，每1～3日1次，直至贫血纠正。若因叶酸、维生素B12缺乏所致巨幼细胞贫血，则可补充叶酸10～20mg；每日3次，维生素 B12100～500g，每日或隔日1次，肌内注射。

　　2.2对症治疗  对于重度贫血性心脏病最有效措施是少量多次输血或输入浓集红细胞混悬液，每次输注150～200ml，每隔2～3日1次，切忌一次大剂量输入鲜血或浓集红细胞混悬液，以免诱发心力衰竭。输血前可先给予呋塞米20～40mg，以减少血容量，减轻因输血导致心脏容量负荷过重，输血后可采取半坐卧位，双下肢下垂，以减少回心血量。经多次输血后，血红蛋白达到70 g/L时，心功能症状多能明显改善。

　　当贫血性心脏病发生心力衰竭时，紧急处理首选利尿剂和血管扩张剂，前者如呋塞米20～40mg，静脉注射，视病情可隔4～6小时再次静脉注射，有效和症状缓解后改口服；后者可选用卡托普利6.25～25mg，每日3次；若并有心绞痛者也可应用硝酸酯类或钙离子通道阻滞剂。由于贫血性心脏病属高排血量性心力衰竭，故强心剂洋地黄类和非洋地黄类正性肌力药物疗效欠佳，只有当利尿剂、血管扩张剂和适当少量多次输血无效时才用，一般宜用小剂量，因长期缺氧，心肌对洋地黄类正性肌力药物较为敏感，易发生过量和中毒。视病情可用快作用制剂如毛花苷C0.2～0.3mg，静脉注射，每日1次，或口服地高辛0.125mg，每日1次。

　　3.讨论

　　贫血可引起贫血性心脏病，有时可有心绞痛发作。其发作心绞痛的主要原因是低水平血红蛋白所携带的氧气不能满足心肌的需氧量而引起心肌供血不足所致；如果病人合并冠状动脉狭窄性病变，则贫血可以是心绞痛的诱发因素。

　　贫血性心脏病所致心绞痛的治疗原则是尽快纠正贫血，必要时可予以输血；应针对贫血的病因进行治疗，如缺铁性贫血给予铁剂，由维生素B12或叶酸引起者，给予维生素B12或叶酸。合并冠状动脉狭窄性病变者可给予扩张冠状动脉治疗，如给予钙拮抗剂或硝酸酯；亦可给予β阻断剂以减低心肌耗氧量。合并心力衰竭者，可按心力衰竭的一般治疗原则进行处理，但纠正贫血仍是最基础的治疗，必要时可少量(200～400ml)多次输血。应注意大量输血的危害性，必要时应用浓缩红细胞输注，以免发生急性肺水肿。