减肥太快易致骨质疏松

　　专家介绍

　　章振林

　　主任医师、教授、博士生导师、医学博士

　　上海交通大学医学院附属第六人民医院骨质疏松和骨病专科主任、骨代谢病和遗传研究室主任

　　现任中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会副主任委员、上海医学会骨质疏松专科分会主任委员上海市领军人才，上海市优秀学科带头人，上海市卫生系统优秀学科带头人

　　擅长：原发性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症；糖尿病、甲亢、库欣综合征等内分泌疾病、胃肠吸收障碍、慢性肝肾疾病或恶性肿瘤等引起的继发性骨质疏松症，甲状旁腺功能亢进、肾性骨营养不良、骨软化症等疑难代谢性骨病的诊治

　　Q哪些人是骨质疏松的高危人群？

　　章振林：通常，骨质疏松好发于绝经后的妇女和老年男性，现在则有年轻化的趋势。在50岁以上的人群中，有1/10的男性会患病，而女性的患病比例则达1/5，比男性整整高了一倍，这与此年龄段妇女绝经，雌激素水平下降有关。

　　以下四类人群是骨质疏松的高危人群，需要特别引起重视：第一，特别瘦的人要提高警惕；第二，父母有骨质疏松史的人要格外当心；第三，伴有如糖尿病、风湿性关节炎等一些疾病的人要重视；第四，停经比较早的妇女，比如40岁以前病理性停经的妇女，尤其是高危人群。除此以外，一些药物的影响也会致病，尤其是使用强的松等糖皮质激素。

　　如今不少都市女性过度追求苗条，在减去脂肪的同时，也减掉了骨量，年纪轻轻就患上骨质疏松症状。专家同时也提醒一些年轻爱美人士：减肥太快易导致骨质疏松。美国一项研究发现，女性在节食18个月以后，体重虽减了几磅，不幸的是骨密度（体内的骨矿含量）也下降了。人身上适当的脂肪组织能通过生化作用转化成雌激素等，增加肠钙的吸收，促进骨的形成，防止骨质疏松。另外，体瘦的人脂肪组织和肌肉较薄，当发生摔倒或受暴力作用时，易遭骨折危害。

　　Q我们应该如何防范骨质疏松？靠吃钙片、喝骨头汤补钙可行吗？

　　章振林：很多人对骨质疏松的认识存在误区，以为光补钙就可以达到目的，其实对于骨质疏松患者就要使用抗骨质疏松药物。

　　在身体里，钙和磷是组成骨骼的重要成分，钙和磷犹如“石灰”，然而真正“盖房子”的时候，光有“石灰”“石头”还不够，还需要“钢筋”，这“钢筋”就是胶原，所有的药物都需要通过钙补充来起作用。钙是元素，是组成“房子”的材料，有效的药物可以使它“造得更好、更坚硬”。骨骼需要科学地去“造”，身体上最小的骨头是听小骨，要通过显微镜才可见，就是这么小的骨头，也犹如一幢具有建筑特性的“房子”，要让它不会倒，就要有“抗地震”、“抗弯曲”的性能，骨骼可以发展到足够的抗暴力强度而不弯曲。

　　我们知道，十几岁的小孩不容易骨折，因为他的骨骼有韧性，到了成人阶段，他的骨骼既韧、又硬，即使发生小碰撞，骨骼有足够的韧性来微微弯曲，能量被吸收了，而且又有强度，这样就不会发生骨折。而到了老年，“韧”和“硬”这两种性能都降低了，骨头质量没了，不韧、不硬，所以一碰就碎。

　　现在的药物可以改善骨密度和骨质量，使它很硬，而同时也能提高它的“韧度”，这样可以让人们在老年时期，也依旧保持骨骼的韧和硬，这是理想中的状态。当然，这个状态也会有缺陷，比如长期服用药物会有一定副作用，比如过敏。但起码，我们看到了恢复老年人骨骼“韧”和“硬”的前景，这样老年人生活的质量会有改观，一般通过治疗三年，可以提高5-10%水平的骨密度，这样可以将老年人骨折的风险降到一半的水平。

　　临床上医治骨质疏松，希望通过增加病人的骨密度阻止第一次或再次骨折。反复骨折的后果很可怕，曾经有病人患病后股骨骨折，几年后骨量进一步“丢失”，那是因为破骨细胞活跃、成骨细胞成骨头跟不上。我们希望及早对病人进行有效治疗，在没有骨折之前，避免第一次骨折的发生。

　　Q此前，您与北京协和医院夏维波教授发现了罕见病——原发性厚皮性骨膜病的又一致病“元凶”——编码蛋白SLCO2A1，获得上海市科技进步一等奖。您当初是如何会想到研究这种罕见病的？目前我国在罕见病的诊治上您认为还存在哪些障碍？

　　章振林：之所以做单基因骨病的研究，是为了破解这种疑难杂症，一是为了解决临床上碰到的问题；第二也是更重要的，是尽可能采取产前诊断、出生前干预的方式，来减少这些病人下一代的患病率。有些父母身体表现正常，不知道自己有遗传病，源源不断地繁衍后代，这个遗传病的问题就会在家族里延续下去。

　　这种单基因病的发病率比较低，大约为50万分之一的概率，中国还没有确切的发病率。罕见病治疗的最大问题是诊断困难，对病理机制不了解，不确诊就没法治疗。对于现有的罕见病病人，只能通过医学措施来弥补他的缺陷，而对于其下一代的提早干预，或许就可以降低罕见病的发病率。对于可能存在发病隐患的胎儿家长，对于小月龄的胎儿医生可以让母亲选择流产，而对于大月龄无法引产的孩子，医生得告诉家长，要面对孩子患病事实的准备。

　　但如今，医生可以通过基因诊断来解决疾病诊断问题，搞清楚它的发病机制，如此通过技术找到致病方式，才有可能找到药物来对症治疗。

　　然而，这些遗传病中的罕见病、少见病往往得不到医药厂家的充分关注，患者人数稀少而不稳定，医药厂家不愿意生产这样的 “孤儿药”，厂家每年投入几百万研发，用药的群体却不大，造成“孤儿药”生产成本奇高。

　　这类药不像治疗骨质疏松的药物，开发出来几万人能用，这类药的使用者一年往往只有几个，致使生产“孤儿药”的行当越见萎缩。不过这几年，已经有民营企业关注到这个行业，我这十几年来也在积极与一些企业洽谈，希望把“孤儿药”的生产纳入正常化的轨道。不过值得庆幸的是，目前我国罕见病的诊断和治疗工作进展明显，政府也已将罕见病诊治纳入“十二五”规划，期待在不久的将来，这一问题能得到很好的解决。

　　Q为什么宇航员安稳着陆，稍事休息后会慢慢地被搀扶离开，有些还需被抬着走？

　　章振林：从太空失重环境下回到拥有引力的地球，宇航员需要经历一系列身体重新适应过程，否则会对自身健康造成影响，比如他们身体里的钙质会流失，易发骨质疏松的危险。

　　我们生活在地球上，走路、上楼、生活都在重力作用下，肌肉的收缩、全身骨骼都受到不同的力的作用，这对骨骼的生长、发育和维持骨量很重要。骨内骨细胞和它周围的一些组织，把感受到的应力放大，从而引起细胞的生理活动改变，促使骨组织的增长。一旦宇航员处于太空失重的环境下，这些细胞失去了应有的刺激，细胞的成骨活动减少或停止，时间一久即引发骨质疏松。人体需要用运动、肌肉牵拉来增加细胞的活跃度，宇航员上天，为什么骨量会流失？正是因为运动不足导致肌肉牵拉缺乏，成骨细胞不够活跃，骨量就会流失。

　　在人类进入太空的数十年内，美国宇航局曾将航天员在长期太空飞行中面临的疾病风险进行大小排序发现，宇航员在太空中骨质疏松及并发症问题位于各种问题风险前列，因在失重环境下人类的成骨细胞几乎不活跃，宇航员每月腰椎部位骨量流失可达2.7%，这已经相当于地球上的老年人近5年的流失量，“和平号”空间站上一名航天员在4个半月内骨质丧失约12%，而返回地面1年后，也才恢复6%。