盐与高血压两个无声的杀手（一）

　　高血压是全球脑卒中、心脏病和肾脏病死亡的最大独立原因,而在我国高血压患病率持续增长,盐是升高血压的重要危险因素,因此世界高血压联盟(WHL)确定2009年高血压日主题是“盐与高血压”。

　　减少盐的摄入量可降低人群血压水平,如盐摄入量减少50%,每年全球可减少脑卒中,心脏病和慢性肾脏病死亡250万人。

　　盐在人体中的生理及病理作用　　钠的主要来源 日常生活中使用的食盐(氯化钠)中氯和钠这2种化学元素分别约占60%和40%。

　　它们是保持身体健康所必需的物质。在一般情况下,人体中不会缺少钠,令人担忧的却是钠过多。当身体里面钠过多(伴随水过多)时,将会打乱身体固有的平衡,对身体、特别是对血压产生不利的影响。通常我们所说的盐和高血压的关系,实际上指的是钠和高血压的关系。

　　食物中钠的主要来源包括天然的钠和附加的钠2个方面。附加的钠主要是烹饪使用的盐,即氯化钠;面食中使用的苏打,即碳酸氢钠;还有谷氨酸钠(MSG)和磷酸氢二钠。购买市场上的加工食品,应当仔细阅读食品标签,注意“钠”即“Na+”的含量。当然,有些食品目前还没有详细的成分表。还要注意某些药物含有大量的钠,要留心药品说明书中的药物成分表和注意事项,以便了解药物是否含有钠。

　　健康人需盐量 食盐中的钠离子是维持正常生理代谢的重要物质,钠过低会造成生理代谢紊乱,因此,中国高血压联盟建议普通居民每人每日摄盐量不应<3 g。从限制盐的摄入、提高全人类健康水平的角度出发,世界卫生组织提出的最新建议是,一般人群每人每日盐的摄入量由原来的6 g改为5 g。

　　以往的研究表明,我国北方地区每人每日平均摄盐量为15～18 g,南方地区每人每日平均摄盐量为10 g左右。显然,中国居民实际摄盐量已大大超过世界卫生组织建议的水平。

　　吃盐的多与少完全是生活习惯问题,“食盐少,身体没力量”,是没有科学依据的。当科学的进步让我们知道吃盐多对健康有害时,相信绝大多数人会逐渐摈弃不好的饮食习惯,接纳健康的饮食方式。

　　但长期养成的生活习惯一朝纠正是不现实的,需要有一个循序渐进的过程,中国高血压联盟提出分步限盐法,对摄盐量高的人群,可以先减少原有摄盐量的1/3,比如,某人估算自己的每日摄盐量为18 g,那么,他可以先减少到每日摄盐12 g,以后逐步过渡到每日5 g的理想摄盐水平。

　　高血压患者的盐摄入量 世界卫生组织每日摄盐5 g的最新标准也适用于高血压和心脑血管疾病患者。中国高血压指南等建议:高血压和心脑血管疾病患者每天食盐摄入量应控制在4～6 g,而盐敏感性高血压这一特殊类型的患者食盐摄入量更低些为好,可以采取分步逐渐减量的方法来达到一个低水平的食盐摄入量。

　　如果在减盐的同时,增加膳食中钾(新鲜蔬菜、水果)的摄入量,降低钠/钾比值,对心脑血管疾病,尤其是高血压的防治会有更好的效果。高血压、心脑血管疾病这些慢性病有一个共同特点,那就是疾病的发生要经历一个缓慢、长期的过程,作为预防这些疾病的方法之一,限盐也要从儿童做起,从小养成良好的饮食习惯,成年后也就远离了高血压、心脑血管疾病。

　　值得强调的是,对于已经发生高血压的患者,限盐也是有益的。实践证明,在高血压发病的早期或轻型高血压患者,单纯限盐就可以使血压恢复正常。

　　而对中、重度高血压患者,限制盐的摄入量,既可以提高降压药的疗效,也可以减少降压药的剂量,相应地减少了降压药的副作用和药物费用。进一步地还可以降低心血管事件危险。由此可见,不管是从预防还是从治疗高血压的角度来讲,限盐都可以获益。

　　高盐摄入引起血压升高的可能机制 高盐(高钠)摄入能引起水钠潴留,导致血容量增加,同时细胞内外钠离子水平的增加可导致细胞水肿,血管平滑肌细胞肿胀,血管腔狭窄,外周血管阻力增大,引起血压升高。

　　高盐摄入能使血管对儿茶酚胺类缩血管因子敏感性增强,同时交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加,另外还能增加血管壁上的血管紧张素受体密度,导致血管过度收缩,外周血管阻力增加,血压升高。

　　高盐摄入引起的钠潴留能使细胞内钠增加,抑制Na+-K+ -ATP酶活性,使细胞外钙流入细胞内增加,同时细胞内钠的增加使细胞内外钠离子梯度消失,钠-钙交换受抑制使细胞钙排出减少,导致血管平滑肌细胞内钙离子浓度升高,引起血管平滑肌收缩,外周血管阻力增加,血压上升。

　　近年的研究发现,部分盐敏感者存在有钠泵基因的突变,这种基因突变呈显性遗传,也就是说存在这种钠泵基因突变的人在摄入较多的盐以后,血压会升高,摄入的盐越多,血压升得越高。

　　老年人血压升高不是正常生理现象 人的心脏是一个大泵,它日夜不停的跳动,使心脏循环往复地收缩、舒张,收缩时产生的力量驱使血液流经动脉血管系统,对动脉壁产生一个压力,形成所谓的收缩压,也称高压;在二次心跳之间,心脏舒张,此时测到的血压是舒张压,也称低压。正常血压应120/80 mm Hg。当血容量增加或血管壁不能充分舒张时,血压就会表现升高。

　　通常认为:老年人血压更高些,或者老年人患高血压的人更多些是生理现象。而科学研究的发现是年龄越大血压越高并不是正常生理现象,这实际上与盐敏感性和摄盐多有关。

　　高血压患者从<20到>60岁,盐敏感者年龄每增长10岁,则血压呈进展性升高,而正常血压者仅在59岁之后才出现此种血压随年龄的变化。而且,一般只发生在吃盐多的人群中,而吃盐少的人群并不存在血压随年龄增长而变高的情况,也就是说,老年人的高血压也是病理性的,也需要治疗。

　　限制钠盐可以预防高血压及减少心、脑、肾、血管的损害　　食盐是人们日常生活中最普通的调味品,然而它对健康的影响很大。目前市售普通食盐的主要成分是氯化钠,钠具有调节人体内水分和酸碱平衡的作用。如果人体新陈代谢过程缺乏钠,将会引起全身乏力、肌肉痉挛等症状。但是摄入食盐过多,又会发生什么情况呢?我们吃进去的食盐(钠)有90%通过尿液排出,吃盐多,尿钠也增加,但是人体排钠能力是有限的。

　　这时钠就会在体内潴留,使血容量增加,并且血管平滑肌细胞肿胀,血管腔狭窄;另外,高钠使小动脉壁对血液中的缩血管物质(如肾上腺素、血管紧张素等)反应性增加,造成小动脉痉挛,外周血管阻力增大,最终引起血压升高。血压升高又会加重心脏和肾脏负担,进一步引起排钠障碍,使血压更高。

　　多年来,流行病学研究及临床医学研究提供了许多钠盐摄入与血压水平正相关的证据。成年人每天摄入食盐3 g即可满足机体需要。爱斯基摩人和新几内亚人每日吃盐4 g左右,几乎没有高血压病发生。在我国,西南山区彝族农民因购买食盐较为困难,每天吃盐少,高血压的患病率很低。限盐对于高血压防治有重要意义。

　　实践证明,在社区人群中限盐有利于降低高血压发病率。有研究发现,每天少吃3 g盐,高血压患者的收缩压和舒张压分别降低了4 mm Hg和2.5 mm Hg,血压正常者的收缩压和舒张压分别降低了2 mm Hg和1 mm Hg。

　　在高血压病人中限盐不仅有利于血压下降,还可提高降压药物疗效和减少药物用量。大家每天吃盐首先应该<10 g,再逐渐减到6 g,争取达到世界卫生组织推荐的5 g/日的标准。

　　高摄盐对血压、心、脑、肾、血管的危害心、脑、肾、血管的损伤是不是只是通过盐升高血压后引起的呢?2007年美国哈佛医学院Cook等总结了一项高血压预防试验(TOHP)研究结果,发现对30～54岁高血压前期(舒张压80～89 mm Hg)3 126例人群研究发现,将其中1 191例参试者分成两组:限盐干预组和不限盐组,两组初始钠摄入量相近,其中限盐干预组经过36～48个月的限盐教育,盐摄入减少到150.4mmol/24/小时(8.54g/日),减少了42.5mmol/24小时(2.41g/日),而不限盐组摄入仅减少了9.8mmol/24小时(0.56g/日)。

　　长期随访10～15年后共200例发生心脑血管事件,经种族、年龄、性别及体重和基线钠排出量等校正后,限钠组比不限钠组危险性降低了30%,但是两组血压下降相差仅1.2/0.7 mm Hg(P=0.02)。由此可见,高盐不但能升压,更重要的是具有与降压无关的直接损害心、脑、肾、血管的作用。