为什么会产生老年黄斑变性

　　老年黄斑变性亦称年龄相关性黄斑部变性或衰老年性黄斑部变性。大多始发于50岁上下，年龄越大发病率越高。发病与性别、种族无明显关系，双眼同时或先后受害。因临床表现不同而分成萎缩性与渗出性两型，前者比较多见，后者则仅为前者的1/15-1/10。

　　病因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。

　　本病为黄斑部结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体(residual bodies)潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结膜与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣分为硬性、软性、融合性、钙化性4种。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。

　　临床表现：

　　本病分为萎缩性与渗出性两型已如前述，也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性，因此认为没有分型的必要。然而就大多数病例来说，临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。

　　1、萎缩性老年性黄斑部变性：萎缩性亦程干性或非渗出性。两眼常同期发病且同步发展，与老年性遗传性黄斑变性的临床经过及表现十分相似。是否系同一个病，由于两者均发生于老年人，家系调查困难，不宜确定。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床上分成两期。

　　1)早期(萎缩前期)中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5-10度中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180度线静态视野检查0度两侧各5-10度处视敏度下降，AMSLER氏方格表检查常为阳性。偶有大视或小视。

　　2)晚期(萎缩期)：中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点，检验镜下有密集融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变的清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光。

　　2、渗出性老年黄斑部变性：

　　渗出性亦成湿性，即老年性盘状黄斑部变性。本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、斑痕改变。临床上分为三期。

　　1)早期(盘状变性前期)：中心视力明显下降，其程度因中央窝损害轻重而异。Amsler 氏方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。

　　2)中期(突变期)：此期主要特征为黄斑部视网膜下新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液性或/和出血性脱离。视力急剧下降。检眼镜下除上述早期改变外，加上范围较为广泛、色泽暗污的圆形或类圆形病灶，并微微隆起，整个病变区呈灰暗的班驳状。有的病例还杂有暗红色的出血斑。裂隙灯显微镜加前置镜光切面检查，可见色素上皮层下或/和神经上皮层下的浆液性渗出或出血。病变进一步发展，则在视网膜深层出现黄白色渗出。渗出有的为均匀一致的斑块;有的为淡淡不一的簇状斑点;有的位于病灶内;有的围绕于病灶的边缘，呈不规则环状或眉月状。出血严重时，可导致色素上皮层下或神经上皮层下暗红色乃至灰褐色血肿;有时波及视网膜神经纤维层而见有火焰状出血斑;亦可穿透内境界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血。

　　3)晚期(修复期);渗出和出血逐渐吸收并为瘢痕组织。此时视力进一步损害，眼底检查见有略微隆起的团块状或形态不规则的白色斑块(血肿吸收过程中呈红黄色)，斑块位于视网膜血管下方，在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。

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