二甲双胍新用途可抑制心肌肥厚

　　二甲双胍作为Ⅱ型糖尿病的一线治疗药物，不仅具有降糖作用，还能通过激活单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK），来抑制压力负荷引起的心肌肥厚。北京大学第三医院教授张幼怡的这一研究成果发表在近期出版的《中国药理学报》上。这一发现为二甲双胍的老药新用提供了科学依据。

　　二甲双胍是一种古老的药物。早在中世纪的欧洲，人们发现一种名叫法国丁香的植物可以缓解伴有尿多症状的疾病，即现在所称的糖尿病。1922年爱尔兰的科学家将法国丁香中具有降血糖作用的成分——二甲双胍首次合成成功，1957年二甲双胍在法国首次获准作为降糖药用于临床。现在二甲双胍类药物是Ⅱ型糖尿病的一线治疗药物，广泛应用于临床。50多年的循证医学证据表明，二甲双胍除了能够降低血糖，改善胰岛素抵抗之外，还具有心血管保护作用。

　　一项多中心大规模的临床前瞻性研究在随访了11年后发现，在各治疗组糖化血红蛋白（HbA1c）均下降到相似水平的情况下，单独给予二甲双胍治疗，与磺脲类药物、胰岛素等传统降糖药物相比，糖尿病相关终点事件发生率降低了32％，心肌梗塞风险下降了39％，全死因风险下降了36％。因而这种降低大血管疾病发生风险是不能归因于降血糖作用的。

　　张幼怡的研究发现，二甲双胍具有直接抑制心肌肥厚的效应，而并非是通过降低血糖来实现的，对非糖尿病性的心脏疾病，如压力负荷引起的心肌肥厚，也具有明显的抑制作用。